loader
Recomandat

Principal

Fibrom

Cum apar diviziunile de celule canceroase?

Corpul uman este alcătuit din multe elemente minuțioase care alcătuiesc întregul corp. Ele sunt numite celule. Creșterea țesutului și a organelor la copii sau restaurarea sistemului funcțional la adulți este rezultatul diviziunii celulare.

Apariția celulelor canceroase este asociată cu eșecul procesului de ordonare a formării și decesului celulelor normale, care este baza unui organism sănătos. Diviziunea celulelor canceroase este un semn al ciclicității depreciate în baza țesuturilor.

Caracteristicile procesului de divizare celulară

Diviziunea celulară este reproducerea exactă a celulelor identice, care are loc ca urmare a supunerii la semnale chimice. În celulele normale, ciclul celular este controlat de un sistem complex de căi de semnalizare prin care o celulă crește, reproduce ADN-ul său și se împarte.

O celulă se împarte în două identice, patru sunt formate din ele etc. La adulți, se formează celule noi atunci când organismul trebuie să înlocuiască cele îmbătrânite sau cele deteriorate. Multe celule trăiesc pentru o anumită perioadă de timp și apoi sunt programate pentru procesul de extincție, numit apoptoză.

O astfel de coerență a activității celulelor vizează corectarea posibilelor erori în ciclul activității lor vitale. Dacă acest lucru devine imposibil, celula însăși se ucide. Acest sacrificiu ajută la menținerea sănătății corpului.

Celulele diferitelor țesuturi sunt împărțite la rate diferite. De exemplu, celulele pielii se regenera relativ repede, în timp ce celulele nervoase se împart foarte lent.

Cum se divid celulele canceroase?

Sute de gene controlează procesul de diviziune celulară. Creșterea normală necesită un echilibru între activitatea acelor gene care sunt responsabile de proliferarea celulelor și cele care o suprimă. Viabilitatea organismului depinde, de asemenea, de activitatea genelor care semnalează necesitatea apoptozei.

În timp, celulele canceroase devin din ce în ce mai rezistente la managementul care susține țesuturile normale. Ca rezultat, celulele atipice se divid mai repede decât predecesorii lor și sunt mai puțin dependenți de semnalele din alte celule.

Celulele canceroase evită chiar și moartea celulară programată, în ciuda faptului că tulburările funcției acestor funcții le fac principalul obiectiv al apoptozei. În stadiile ulterioare ale cancerului, celulele canceroase se divizează cu o activitate crescută, rupând prin limitele țesuturilor normale și metastazând în zone noi ale corpului.

Cauzele celulelor canceroase

Există multe tipuri diferite de cancer, dar toate acestea sunt asociate cu creșterea necontrolată a celulelor. Această situație este declanșată de următorii factori:

  • celulele anormale nu se mai despart;
  • nu se conformează semnalelor din alte celule normale;
  • să păstreze foarte bine împreună și să se răspândească în alte părți ale corpului;
  • să respecte caracteristicile comportamentale ale celulelor mature, dar să rămână imature.

Mutații genetice și cancere

Cele mai multe boli oncologice sunt cauzate de schimbarea sau deteriorarea genelor în timpul diviziunii celulare, cu alte cuvinte, mutații. Sunt erori care nu au fost corectate. Mutațiile afectează structura genei și îi opresc activitatea. Acestea au mai multe opțiuni:

  1. Cel mai simplu tip de mutație este substituția în structura ADN. De exemplu, tiamina poate înlocui adenina.
  2. Ștergerea sau duplicarea unuia sau a mai multor elemente de bază (nucleotide).

Mutații genetice care decurg din diviziunea celulelor canceroase

Există două cauze principale ale mutațiilor genetice: aleatoare sau ereditare.

Majoritatea cancerelor apar datorită modificărilor genetice aleatoare ale celulelor, pe măsură ce acestea se împart. Ele sunt numite sporadice, dar pot depinde de factori precum:

  • degradarea ADN-ului celulelor;
  • fumat;
  • efectele substanțelor chimice (toxine), ale agenților cancerigeni și ale virușilor.

Cele mai multe dintre aceste mutații apar în celule care sunt numite somatice și nu sunt transmise de la părinți la copii.

Această specie este numită "mutația germinală" deoarece este prezentă în celulele germinale ale părinților. Bărbații și femeile care sunt purtători ai acestei specii au o șansă de 50% de a trece gena mutațională la copiii lor. Dar numai în 5-10% din cazuri în acest sens, apare cancerul.

Distribuția celulelor canceroase și tipurile de gene de cancer

Oamenii de stiinta au descoperit trei clase principale de gene care afecteaza diviziunea celulelor canceroase, care pot provoca cancer.

Aceste structuri în diviziune conduc la eliberarea celulelor din control, ceea ce contribuie la creșterea celulelor canceroase. Oncogene ale versiunilor deteriorate ale genelor normale se numesc protogeni. Fiecare persoană are 2 copii ale fiecărei gene (una de la doi părinți). Mutațiile oncogene sunt dominante, ceea ce înseamnă că un defect moștenit într-o copie a protogenilor poate duce la cancer, chiar dacă a doua copie este normală.

De obicei, acestea protejează împotriva cancerului și acționează ca frâne pentru creșterea celulelor anormale. Dacă genele supresoare tumorale sunt deteriorate, acestea nu funcționează corect. În acest sens, diviziunea celulară și apoptoza devin necontrolate.

Se estimează că aproape 50% din toate cazurile de cancer sunt asociate cu afectarea sau absența unei gene supresoare tumorale.

Ei sunt responsabili pentru repararea genelor deteriorate. Genele de reparații ale ADN-ului remediază erorile care apar în procesul de diviziune celulară. Atunci când astfel de structuri de protecție sunt deteriorate, ele determină mutații genetice recesive în ambele copii ale genei, ceea ce afectează riscul de apariție a cancerului.

Metastaze și diviziunea celulelor canceroase

În procesul de împărțire a celulelor canceroase invadează țesuturile din apropiere. Oncologia acestui fenomen se caracterizează prin capacitatea tumorii primare de a intra în sânge și în sistemul limfatic. Când apărarea organismului nu dezvăluie o amenințare în timp, se răspândește în zone îndepărtate ale corpului, care se numește metastază.

știință

Jurnalul de laborator

Cancerul se oprește într-o spirală

Oamenii de știință au găsit o modalitate de a întrerupe creșterea necontrolată a celulelor canceroase

Oamenii de stiinta au reusit sa neutralizeze actiunea proteinei, a carui munca necorespunzatoare asigura cresterea tumorii.

Biochimii și oncologii de la Universitatea Harvard au reușit să creeze un medicament care neutralizează factorul de diviziune necontrolată a celulelor canceroase. A fost descoperită o tulburare genetică care a dus la funcționarea continuă a "multiplicatorului" de proteine, iar acest mecanism a fost blocat cu succes. Studiul lor publica, joi, Nature.

Mai multe detalii:

În curând, teoria dezvoltării cancerului liniar poate fi înlocuită de o paralelă

Terapia dezvoltată de medici vizează acțiunea uneia dintre câteva mii de proteine ​​speciale ale corpului uman - factori de transcripție.

Dacă ne imaginăm fiziologia umană ca un teatru de păpuși, atunci factorii de transcriere lucrează în ea ca fire care leagă mâinile actorului cu păpușile.

Ele controlează transferul de informații de la molecula ADN la structura mRNA (transcripție) prin legarea la segmente ADN specifice. Ele codifică, de asemenea, rata de creștere și dezvoltare a celulelor în organism, astfel încât creșterea unei tumori de cancer este posibilă numai dacă factorii funcționează incorect.

Controlul funcționării corecte a factorilor de transcripție este cheia nu numai pentru terapia oncologică, ci și pentru combaterea bolilor cardiovasculare, precum și a tehnologiilor de celule stem. Cu toate acestea, aceste proteine ​​au fost până recent considerate insensibile la medicamente: substanțele care controlează activitatea lor nu existau deloc. Nici medicamentele convenționale (constând în molecule "mici"), nici medicamentele de proteine ​​(constând în macromolecule) nu au afectat activitatea lor.

Mai multe detalii:

Resveratrolul este eficient în tratarea cancerului pancreatic în asociere cu radioterapia

În timp ce lucra la departamentul de oncologie, James Bradner, autorul principal al lucrării, a atras atenția asupra genei NOTCH: în aproape toți pacienții cu leucemie, el a fost mutant și proteina pe care o codifică este deteriorată. Genele mutante diferă de cele obișnuite prin faptul că au rămas active tot timpul. Activitatea sa hipertrofică a susținut creșterea necontrolată a celulelor canceroase. Prin inițierea analizei NOTCH la alți pacienți, medicul a descoperit anomalii în el la pacienții cu cancer pulmonar, ovarieni, pancreas și tractul gastro-intestinal.

Factorii de transcripție deseori nu funcționează singur, ci în combinație cu alte proteine, iar NOTCH nu este o excepție. Oamenii de știință au observat că o grămadă de proteine ​​are o formă spirală pronunțată. Ei au sugerat că, dacă vom construi o serie de spirale care sunt similare cu acest "pachet" în mărime, unul dintre ei ar putea să distrugă structura spirală a complexului și să blocheze funcția NOTCH.

Structura cea mai simplă (primară) a proteinelor este formată de punți peptidice. Aminoacizii din peptide sunt legați unul de celălalt prin legături covalente convenționale, care pot fi distruse numai în condiții dure (de exemplu, atunci când ouăle sunt fierte, hidroliza peptidelor și denaturarea proteinelor). Desigur, astfel de experimente nu pot fi efectuate la om. Cu toate acestea, peptidele sunt lanțuri simple, iar proteinele care funcționează în organism sunt compuse din aceste lanțuri într-o structură complexă tridimensională, stabilizată prin interacțiuni specifice slabe. Dacă această structură este distrusă, proteina își pierde activitatea biologică.

Mai multe detalii:

Cancerul de penis poate să apară ca rezultat al actului sexual.

Aceste "cusute" peptide și oamenii de știință folosiți în experimentele lor. După mai multe încercări de a introduce proteine ​​sintetice în complexul cu biochimii NOTCH, a fost posibilă detectarea ingredientului activ. Proteina sintetică a fost inserată într-o anumită parte a celulei și a blocat funcția NOTCH.

Experimente suplimentare pe șoareci infectați cu tumora au arătat că utilizarea unei peptide sintetice poate stopa creșterea unei tumori canceroase.

Singura condiție: medicamentul funcționează numai pentru tumorile care se dezvoltă datorită factorului NOTCH. Nu se extinde la alți factori de transcripție, dar oamenii de știință speră să dezvolte o terapie generală prin analogie cu efectul găsit.

Procesul tumoral. Dispoziții generale. clasificare

În prezent, se constată că la baza creșterii tumorilor sunt 2 factori:

celular și extracelular.

Celularul este un factor de inhibiție a contactului, a cărui acțiune poate fi observată pe culturile de agar, când masele celulare care se dezvoltă unul față de celălalt, în contact, opresc înmulțirea și formează un singur strat celular pe întreaga suprafață.

Extracelulare este o substanță biochimică produsă de celule și, pe măsură ce se acumulează, se activează un semnal de oprire care blochează proliferarea celulelor. Această substanță se numește keylon

Cheilele sunt glicoproteine ​​cu o greutate moleculară de 30-40 mii. Acestea blochează activitatea mitotică a celulei într-o fază specifică. Ei au proprietăți specifice organelor - acționează asupra celulelor aceluiași organ. Există chalone ale ficatului, rinichilor etc. O mulțime de cercetări se efectuează în cadrul carcinogenezei / dezvoltării tumorale și rolului organelurilor celulare.

O importanță deosebită se acordă schimbărilor în starea nucleului celular - starea genomului și proteinele nucleare histone. Sa constatat că modificările genomului unei celule canceroase sunt foarte subtile. Mai mult decât atât, celula canceroasă este capabilă să reproducă întregul organism experimentat pe tumorile canceroase ale rinichilor de broaște leopardice. Dar aceste mici modificări structurale în genom fac cel mai important lucru: fac ca celulele canceroase să arate ca o singură ființă. Și această creatură unicelulară își pierde capacitatea de a răspunde la impulsurile de control. Se mișcă liber în tot corpul și începe să se înmulțească oriunde, distrugând celulele și țesuturile normale. Care duce la moartea întregului organism.

Statistici privind incidența tumorilor.

Mortalitatea din tumori este de aproximativ 20% din mortalitatea totală. Vârsta medie a celor morți de 50-60 de ani. În plus, incidența este în creștere, în special a unor tumori cum ar fi cancerul pulmonar, cancerul de sân.

Epidemiologie

Se crede că factorul principal în creșterea tumorii este factorul exogen. Acest lucru este evidențiat de studiul prevalenței geografice a tumorilor.

Un rol important în dezvoltarea tumorilor joacă obiceiuri proaste.

Cancerul ocupațional.

Cancerul ocupațional reprezintă 5% din toate cazurile de cancer.

Exemple de cancer la locul de muncă

- Cancerul scrotal al coșului de fum a fost descris pentru prima dată în Anglia în secolul al XIX-lea la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 45 de ani, care, în copilărie, au curățat țevile de șemineu și au acumulat multă praf de cărbune în pielea scrotului;

- azbestoză - cancer pulmonar la lucrătorii din industria azbestului;

- anilina și cancerul vezicii urinare la lucrătorii chimici

- Raze X și cancer de piele din mâinile primilor radiologi.

Toate acestea demonstrează importanța deosebită în dezvoltarea tumorilor factorilor de mediu. Studiile genetice au arătat că predispoziția ereditară la tumori este de numai 0,1%. Prin urmare, lupta împotriva incidenței cancerului ar trebui redusă la reducerea emisiilor industriale de agenți cancerigeni în aer, interzicerea testelor nucleare, îmbunătățirea calității vieții și eliminarea obiceiurilor proaste.

ETIOLOGIA TUMORILOR

Teorii despre creșterea tumorală. Există multe dintre ele, însă 4 teorii au o importanță deosebită.

1 Teoria fizico-chimică.

Autorul acestei teorii este omul de știință german Rudolf Virchow - 1855.

Conform acestei teorii, tumorile sunt cauzate de efectele dăunătoare ale factorilor fizici și chimici de lungă durată. Exemple sunt cancerul în rumen după arsură, numeroase cancere ocupaționale, infecții parazitare, cancere hormonale, cancere în timpul fumatului, acțiunea substanțelor radioactive, stronțiu, cobalt și alți factori. Teoria confirmă destul de bine ideea de etiologie a cancerului. Dar nu răspunde la întrebarea despre mecanismele de transformare a unei celule normale într-o celulă de cancer.

2 Teoria genetică virale și virale.

Autorul este un om de știință sovietic Lev Zilber - a doua jumătate a secolului al XX-lea.

Conform acestei teorii, factorul principal care provoacă transformarea unei celule normale într-o celulă canceroasă este un virus oncogenic, care este inserat în genomul celulei. Și toți ceilalți factori fizici și chimici acționează doar ca activatori ai virusului.

Există două faze ale carcinogenezei.

1 înfrângerea genomului prin virus faza de inițiere

2 activarea și transformarea unei celule normale într-o celulă de cancer.

Alți factori influențează de asemenea creșterea tumorilor.

3 Teoria disontogenetică.

Autorul este un om de știință german Kongeym, secolul al 19-lea.

Conform acestei teorii, se crede că sursa tumorii este reprezentată de malformații tisulare cu prezența celulelor embrionare. Celulele embrionare se transformă apoi în celule canceroase. Această teorie are o valoare limitată. Întrucât doar un mic grup de tumori are o origine pur embrionară. Un exemplu al unei astfel de tumori poate fi un chist ovarian dermoid. Tumoarea este o cavitate. Zidul cavității este pielea dermă . Suprafața interioară a cavității este acoperită cu epidermă și conține adaosuri ale pielii - sebacee, glande sudoripare și foliculi de păr. În exterior este grăsimea subcutanată. În cavitatea unui chist dermoid se acumulează mase grase, se acumulează smocuri de păr, iar în perete pot fi muguri de dinți.

4 Teoria polietiologică.

Conform acestei teorii, se pare că o tumoare poate fi cauzată de toți factorii - chimici, fizici, virusi, bacterii, adică, foarte mulți factori. O tumoare este un proces polietiologic. Și acest lucru este adevărat. Dar teoria nu răspunde mecanismelor de transformare a unei celule normale într-o celulă de cancer. Aceasta este slăbiciunea ei.

În prezent, majoritatea cercetătorilor concluzionează că procesul tumoral are multe cauze. Dar mecanismul de creștere a tumorii este pus în starea genomului celular. Principalul lucru este schimbarea funcției genomului cu apariția unei proprietăți speciale a celulei - reproducerea continuă, necontrolată. Mai mult, aceste proprietăți sunt transmise apoi de la o populație de celule canceroase la alta. Este posibil ca modificările genomului să fie foarte subtile, deoarece nucleul unei celule canceroase transplantat după o fertilizare într-un ou enucleat dă un organism normal / McKinnam experimente cu celule canceroase ale unui broască leopard.

MORFOENEZA ȘI HISTOGENIZA TUMORILOR

1 Conceptul de progresie a tumorii

Procesul tumoral este un proces etapizat, gradual. Ea continuă în mai multe etape și este caracterizată de constanță și de o singurătate. Aceasta înseamnă că procesul are un început, dar nu are sfârșit. În prima etapă a procesului tumoral se formează o tumoare benignă. În a doua etapă, o tumoare benign devine malignă.

Există 2 grupe de tumori benigne:

- tumorile cu risc minim de malignitate

- tumorile cu risc crescut de malignitate

În oncologia practică, teoria progresiei tumorale este confirmată de faptul că tumorile preced adesea procesele cronice ulcerative, cicatricile, disregenerarea, inflamația cronică, adică procesele precanceroase.

2 Preocupare. Essence. Morfologie.

Dezvoltarea cancerului este precedată de apariția unui germen tumoral în locurile de iritare. Celulele germinale tumorale formează ulterior o clonă a celulelor tumorale ca urmare a mutației.

O clonă de celule tumorale pierde proprietăți morfologice, biochimice și fiziologice normale. Celulele tumorale devin necontrolate, iar lucrul principal dobândește capacitatea de reproducere nerestricționată.

În etapa preliminară, displazia celulară, în special epiteliul, este de mare importanță. Există 3 stadii de displazie: 1 displazie slabă

3 displazie severă.

Displazia severă este un proces precanceros.

Procesele precanceroase sunt foarte diverse.

Acestea includ organismele:

cervix-leucoplazie, eroziune;

corpul uterului - polipi, hiperplazia glandulară

a glandei mamare și a prostatei - hiperplazie nodulară și difuză

ulcerații cutanate, fisuri, keratoză, leucoplazie, dermatoză

stomac - ulcere cronice, gastrită cronică, polipi

plămânii - pneumonie cronică, metaplazie epitelică în bronșita cronică;

sistemul nervos central - plăcile subependimale, gliozele, creșterile reactive ale endoteliului arachnoid.

Momentul de precancerare a cancerului este foarte diferit.

Prin urmare, există 2 tipuri de precancer: obligatorii și elective.

Precancerul obligatoriu include polipi ai intestinului gros, stomacului, adenomului hepatic, mastopatia fibrocistă cu proliferarea epitelială.

Astfel de procese precum hiperplazia și displazia pot fi atribuite precancerului opțional.

Stroma joacă un rol excepțional în tranziția precancerului la cancer.

Studii ale patogatului sovietic remarcabil VG Garshina Leningrad a arătat:

1 epiteliul nu crește niciodată în țesutul conjunctiv matur;

2 cancerul apare atunci când sistemul este împărțit: epiteliu-stroma;

3 modificări ale țesutului conjunctiv precedă cancerul.

IMPORTANȚA BIOPSIEI ÎN DIAGNOSTICUL TUMORULUI

Diagnosticul bolilor precanceroase, forme de cancer precoce este sarcina principală a medicinii. În decizia rolului ei special jucat de patolog. În acest scop, ei efectuează o examinare patologică in vivo a biopsiei țesuturilor la pacienți în timpul procesului de diagnosticare și în timpul intervențiilor chirurgicale.

Cyto-biopsie - studiu morfologic al materialului în timpul operației.

Histochimia - identificarea diferitelor incluziuni chimice.

Histomentochimie - identificarea enzimelor în țesuturile studiate.

Microscopia electronică este o analiză a stării organelor, a celulelor și a substanței intercelulare la măriri mari.

Cultura țesuturilor - cultivarea țesuturilor studiate pe medii nutritive și selecția celor mai eficiente medicamente pentru chimioterapie.

Citologie - studiul celulelor tumorale prin frotiuri - printuri.

Sunt de asemenea utilizate metode care utilizează izotopi, luminiscență și imunomorfologie.

ASPECTUL ȘI STRUCTURA TUMORILOR.

Tumorile se disting prin diversitate anatomică și histologică excepțională.

Forma de tumori poate fi sub forma unui nod, fungoid, sub forma de conopidă, aplatizată, în formă de farfurie, în formă de inel, în formă de inel.

Suprafața este netedă, neregulată, dur, papilară.

Locație - difuză, sub forma unui polip, educație pe picior, superficial, profund.

Atitudinea față de țesuturile vecine - compresia, stratul corosiv, parenchimul și vasele.

Vederea cu privire la incizie este omogenă, carne de vită-strat subțire, cu prezența focarelor de necroză, chisturi, depuneri de calcar, hemoragii.

Dimensiuni - fluctuează în limitele cele mai largi, în literatură se descrie cazul unui chist ovarian cu greutatea de 49 kg. Leiomul uterului poate să difere în greutate, de multe ori greutatea acestor tumori ajunge la 3-4 kg.

Consistența depinde de originea tumorilor. Acesta poate fi moale, dens, sub formă de țesut osos sau cartilaj.

Pentru tumoră se caracterizează modificări secundare corespunzătoare proceselor patologice generale obișnuite. Acestea sunt necroze, hemoragii, inflamații etc.

Imaginea microscopică a tumorilor este foarte diversă. Structurile principale ale tumorilor sunt parenchimul și stroma. Dar, spre deosebire de țesuturile normale, relația dintre aceste structuri este întotdeauna atipică.

În funcție de gradul de atipism, tumorile sunt izolate:

1 Tumorile histoide sunt caracterizate prin predominanța parenchimului asupra stromei. Acestea sunt, de obicei, tumori maligne.

Tumorile homotipice se aseamănă cu țesutul original.

Acestea sunt tumori benigne.

3 Tumorile heterotipice sunt semnificativ diferite de țesutul original, care este un semn de malignitate.

Tumorile Heterotopice au un aspect complet diferit de cel al țesutului original. Acest lucru se datorează faptului că sursa tumorii este un primordium heterotopic, care sa mutat într-un loc neobișnuit în procesul de disambriogeneză / exemplu: țesut pancreatic în peretele stomacului.

O tumoare este întotdeauna caracterizată de atipie de țesut și celulă, adică de o diferență morfologică față de țesutul normal.

Atipismul tisular se manifestă prin distribuția inegală a stroma, prin deformarea structurilor celulare, printr-o varietate de structuri vasculare.

Atipismul celular se manifestă printr-o schimbare a formei nucleului, hiperchromicitatea nucleului, monotonia structurii, pierderea caracteristicilor organotipice, histopatologice, citologice.

Atipismul ultrastructural este exprimat printr-o creștere a ribozomilor, expansiunea reticulului endoplasmatic, modificarea mărimii și formei mitocondriilor, creșterea lizozomilor, creșterea contactelor membranare cu nucleul, modificarea metodei celulelor embrionare.

Tumoarea se caracterizează prin creșterea activității mitotice și prin apariția unui număr mare de mitoze patologice.

Tumoarea este, de asemenea, caracterizată prin atypie biochimică și histochimică. Problema reversibilității tumorilor este în prezent rezolvată negativ.

Funcționalitatea celulelor tumorale este parțial conservată. Aceasta este în special caracteristică tumorilor de organe endocrine. Tumorile din acest grup sunt capabile să producă diferiți hormoni, hormoni sexuali, insulină, corticosteroizi etc., care determină modele clinico-morfologice extrem de interesante și chiar exotice de patologie.

Creșterea tumorilor.

Există 3 tipuri de creștere tumorală:

- Expansivă - creșterea tumorii sub forma unui nod datorată reproducerii propriilor celule.

- Apozițional - creșterea unei tumori datorată aderenței celulelor vecine la locul tumorii.

- Infiltrarea - creșterea celulelor tumorale adânc în țesutul subiacente.

Tipurile endofitice și exofitice de creștere tumorală se disting, de asemenea, în organele abdominale.

Creșterea endofitotică este creșterea unei tumori adânc în țesuturi. Creșterea exofitotică este creșterea unei tumori într-o cavitate de organe sub forma unui nod polipos.

TIPURI DE COMPORTAMENT A TUMORILOR

În funcție de tipul de comportament al tumorilor distinge -

1 tumori benigne

3 tumoră cu distrugerea locală a creșterii.

1 Tumorile benigne.

- creșterea este lentă, expansivă

- dimensiuni - poate fi foarte mare în funcție de locație

- Imaginea microscopică este foarte asemănătoare cu cea a țesutului original

- clinica depinde de localizare și în zonele în care organele vitale nu sunt afectate, de exemplu, în cavitatea abdominală, tumorile ajung la dimensiuni foarte mari fără manifestări clinice semnificative.

2 Tumori maligne.

Creștere - rapid invaziv cu distrugerea activă a țesuturilor normale.

Recidivă - o tumoare crește adesea după îndepărtare.

Efectul asupra organismului este local datorită distrugerii țesuturilor și este obișnuit ca rezultat al intoxicației severe cu dezvoltarea proceselor distrofice din organism.

Și o proprietate extrem de importantă a tumorilor maligne este METASTASIS. Transferul celulelor tumorale în diferite locuri cu dezvoltarea de noi noduri tumorale acolo. Metastaza este un proces foarte complex. În dezvoltarea sa, sunt definite 6 etape:

1 adolescenta 2 invazia 3 embolismul 4 fixarea 5 ieșirea la țesut

6 formarea unui focar metastatic într-un loc nou.

1 lymphogenous - pe vasele limfatice;

2 hematogenă - prin vasele de sânge;

3 perineural - în cazuri de nervi;

4 implantare - împrăștiere a celulelor tumorale.

O tumoră cu o creștere localizată are o poziție intermediară între o tumoare benignă și malignă. Se poate dezvolta infiltrativ în țesuturi, dar nu metastazează.

TUMORI ȘI PROCESUL IMUN.

Există două tipuri de imunitate antitumorală - umorală și celulară. Imunitatea umorală este răspunsul sistemului imun la un antigen tumoral utilizând anticorpi adecvați. Imunitatea celulară este un răspuns imun cu activarea limfocitelor T și a macrofagelor. Din păcate, cu tumori maligne, ambele tipuri de imunitate nu funcționează. Dar, în viitor, sunt posibile modalități eficiente de a influența tumora prin intermediul sistemului imunitar.

Nume speciale:

Rac - o tumoare maligna din epiteliu

Sarcomul - o tumoare malignă a țesutului mezenchimal

de exemplu, țesut fibros - fibrosarcom .

CLASIFICAREA TUMORILOR

7 grupuri de tumori selectate.

1 epitelial - de la epiteliu nespecific.

2 Epitelial - de la un epiteliu specific.

Creșterea celulară necontrolată

Doctor de Științe Biologice A. LUTCHIK

Racul este una dintre cele mai grave și misterioase boli. Există multe motive, pare să fie, complet diferite, care pot deveni "declanșatorul" bolii, începutul divizării necontrolate a celulelor maligne. Dar care sunt mecanismele moleculare interne ale cancerului? Poate totul în structura cromozomilor celulelor tumorale.

Principala cauză a morții umane în secolul al XX-lea, împreună cu bolile cardiovasculare, a fost cancerul. Prin urmare, o atenție sporită la cercetarea cauzelor cancerului și găsirea unor modalități de tratare a acestuia. Cu toate acestea, toate sperantele ca un fel de "panacee" impotriva cancerului ar fi gasit s-au sfaramat, deoarece cunoasterea naturii cancerului sa extins. Mai mult, până la sfârșitul secolului al XX-lea, oamenii de știință au ajuns în final la concluzia că o tumoare de fiecare tip are propriile sale mecanisme de creștere necontrolată. Deci, nu puteți găsi un principiu general pentru tratamentul tuturor tipurilor de cancer.

Și totuși, există un mecanism universal pentru creșterea tumorilor maligne. Acest mecanism, sau mai degrabă, "mașina de urât", este în fiecare tumoare malignă și este surprinzător de simplă. Lucrarea sa nu depinde de cauzele specifice ale tumorilor. Motivele sunt diferite, dar toate, în cele din urmă, provoacă anumite modificări în structura genomului, adică cromozomi care conțin informații ereditare.

Transformarea unei celule normale într-o celulă tumorală are loc în două etape: transformarea și malignitatea (malignitate). În prima etapă, celulele încep să se divizeze necontrolat și deja în condiții de laborator - într-un balon cu soluție nutritivă. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, astfel de celule nu determină o creștere malignă a unui organism viu. Mecanismele de transformare au fost studiate destul de bine - oncogene joacă un rol major aici.

A doua etapă - dobândirea malignității - permite acestor celule să se înmulțească în organism. În același timp, celulele tumorale nu cresc singure - corpul unui animal sau o persoană îi ajută să o facă. În mod activ biciuirea creșterii tumorii, carnea pacientului comite o sinucidere lentă. Organismul face tot posibilul pentru a se asigura că tumora crește. Își pătrunde cu grijă mii de noi vase de sânge și capilare, el leagă celulele sănătoase înconjurătoare, precum și celulele sanguine și limfatice pentru menținerea tumorii, permițându-i să crească în lățime. Acest proces implică sute de reacții biochimice.

De ce se întâmplă acest lucru? Aici ajungem la cel mai important lucru. Raspunsul la aceasta intrebare suna incredibil de simplu: corpul percepe o tumora in crestere ca o rana neecanata, care ar trebui vindecata prin stimularea cresterii celulelor sale. Această idee a avut loc autorului acestui articol cu ​​aproape 20 de ani în urmă, în timpul unei conversații cu tatăl târziu - profesorul N.V. Archer, cel mai bun specialist al timpului său în aberațiile cromozomiale (pauze cromozomiale vizibile sub microscop). Apropo, nimeni nu se îndoiește că aceste aberații sunt cauza cancerului în timpul expunerii la radiații a corpului. Munca tatălui meu cu doze mici de radiații a fost urgentă în cerere după dezastrul de la Cernobîl.

La acea vreme, la care se referă conversația mea memorabilă cu tatăl meu, eram la școala absolventă la Departamentul de Genetică al Universității de Stat din Moscova. Apoi nu mi-am publicat descoperirea. De ce? Am decis că ceea ce am înțeles se află chiar la suprafață, pentru că mecanismul este atât de simplu și evident, iar într-un an sau doi cineva va ajunge la aceleași concluzii și poate în momentul în care mi-a apărut, cineva stătea deja Scrie un articol pe acest subiect. Cu toate acestea, au trecut mai mult de 20 de ani și nu au existat publicații și am decis să prezint conceptul meu comunității științifice.

După ce am aruncat totul, am urcat pe Internet - mulțumesc lui Dumnezeu, de data aceasta a apărut deja. Într-o lună am reușit să strângem o mulțime de publicații științifice pe care nu le-am putut vedea, așezate în cele mai bune biblioteci timp de 10 ani la rând. Da, nu aș fi găsit jurnalele necesare - cele pe care geneticianul molecular nu le citește niciodată, cum ar fi jurnalele medicale dedicate tratamentului rănilor și rănilor. Spre uimirea mea, am descoperit că nimeni nu sa apropiat de inferența mea de lungă durată. Cu toate acestea, timp de 20 de ani, oamenii de stiinta au colectat atat de multe fapte noi care confirma acest concept, incat nu mai am dubii in legatura cu corectitudinea acestuia.

În 2000, am scris un articol în revista Ontogenesis, publicată de Institutul de Biologie al Dezvoltării al Academiei de Științe din Rusia. În acest articol, o tumoare malignă este numită rană ne-vindecătoare. De ce? Să începem cu rana vindecătoare: dacă vă tăiați accidental brațul, procesul de vindecare începe imediat. Coagularea sangelui și agregarea celulelor sanguine de pe suprafața plăgii reprezintă prima și extrem de importantă etapă de vindecare. Agregarea celulelor sanguine (macrofagele, granulocitele și trombocitele) începe să secrete citokinele - proteine ​​care reglează divizarea celulară. Cele mai cunoscute citokine sunt factorii de creștere celulară. Pur și simplu, acești factori determină creșterea celulelor noi care umple rana. De ce se cheagă sângele? Semnalul este deteriorat sau celulele moarte de pe suprafața plăgii. (In vitro, sângele coagulează de la contactul cu o suprafață de sticlă extraterestră.) În plus, mii de celule de pe suprafața plăgii pe care ați ucis cu un cuțit de bucătărie nu rămân tăcute. Ei strigă despre moartea lor - ei înșiși secretă factori de creștere și alte citokine care stimulează creșterea celulelor și migrația. Citokinele celulelor sanguine și celulele moarte determină edem tisular: spațiul extracelular este umplut cu limf, iar limfocitele și alte celule implicate în fluajul vindecării rănilor sunt acolo. În ceea ce urmează, pentru simplitate, vom vorbi doar despre creșterea celulelor noi, pentru că acesta este cel mai important lucru. Pentru a descrie alte detalii ale procesului de vindecare a rănilor, aveți nevoie de o carte întreagă.

Astfel, semnalul principal pentru diviziunea celulară este celulele moarte de pe suprafața plăgii însăși. Aceste celule nu sunt doar moarte - au murit prin necroză. Există un alt tip de moarte celulară - apoptoză. Acesta este momentul în care organismul, în cursul vieții normale, distruge o parte din propriile sale celule - în mod figurat vorbind, face următoarea înlocuire a pieselor în cursul "inspecției tehnice". (Vezi "Știința și viața" Nr. 8, 2001 - Ed.) Celulele moarte controlate nu sunt capabile să declanșeze o cascadă de evenimente biochimice care vindecă o rană. Numai celulele moarte necrotice pot face acest lucru. În acest fel, celulele fie mor din cauza unor daune fizice, fie din pauze cromozomiale aleatorii care nu sunt supuse corpului. Necroza celulelor apare, de exemplu, în timpul expunerii la radiații (cu excepția celulelor limfoide). Radiația rupe molecula ADN-ului în unele locuri aleatorii. Pauzele de ADN (ambele fire ale helixului dublu) sunt vindecate activ de către celulă, totuși nu este întotdeauna posibil ca celula să vindece 100% din pauze. Pauzele de cromozomi se formează din pauze neecate, vizibile sub microscop. Dacă o celulă cu un cromozom spart se împarte, două celule fiice sunt susceptibile de a muri din cauza necrozei (din cauza unui dezechilibru al materialului genetic în celulele fiice). Astfel de celule sunt percepute de organism ca moarte de la un accident accidental, de exemplu, de la tăierea unei mâini cu un cuțit de bucătărie.

Atunci când o rană este vindecată, diviziunea celulară se termină atunci când se formează cicatrice de la umplerea completă a plăgii cu celule noi. Oprirea diviziunii celulare este etapa finală a vindecării rănilor. Dacă rana este tăiată din nou, procesul de diviziune celulară va începe din nou. Un semnal pentru aceasta va servi ca celule moarte necrotice noi. În experimentele cu animale care prezintă un risc foarte mare de cancer (linii de cancer înalt), merită tăiat aceeași rană de mai multe ori pentru a determina creșterea tumorilor maligne. La animalele normale sau la oameni, acest lucru nu este suficient.

Dar dacă o tumoare a apărut deja dintr-un motiv sau altul, celulele sale dobândesc în mod necesar o proprietate extrem de importantă - instabilitatea genetică, exprimată prin faptul că în fiecare generație de celule se produc pauze cromozomiale aleatorii cu o frecvență de aproximativ 1-30%. Descendenții acestor celule, după cum deja știm, nu sunt viabili: celulele fiice mor din cauza necrozei. Dacă există, să zicem, 10%, atunci acest lucru este suficient pentru ca sistemul de vindecare a rănilor să atace tumoarea și să-i stimuleze celulele să se împartă. Împărțirea celulelor tumorale va conduce automat la apariția a încă 10% din celulele moarte, iar acestea vor biciui din nou sistemul de vindecare a rănilor și așa mai departe până la infinit sau mai degrabă la moartea fizică a unei persoane sau a unui animal. Rețineți că, sacrificând celulele moarte, tumoarea crește mai lent decât celulele normale ar crește, dar în schimb își are ocazia să crească fără limită - permiteți-o încet, dar sigur și, în cele din urmă, va ucide corpul. E ca un dragon cu mai multe capete dintr-un basm rusesc: dacă ai tăiat un cap pentru asta, doi vor crește.

M-aș putea opri în acest moment, dar cititorul va întreba: de ce, în celulele canceroase, pauzele de cromozomi apar cu frecvență ridicată, cauzând moartea celulelor necrotice?

Faptul că o frecvență ridicată a defectelor cromozomiale aleatorii în celulele tumorale este considerată în general acceptată. Am descris deja "bucla mortală" a feedback-ului între celulele moarte și cele care se divid. Cu toate acestea, dacă cineva nu înțelege motivul frecvenței ridicate a rupturilor cromozomului aleatoriu în celulele canceroase, nu se poate lupta în mod intenționat cu creșterea tumorii.

Motivul acestor pauze, așa cum mă angajez să susțin, constă în incapacitatea celulei canceroase de a repara spargerea dublă a ADN-ului, ceea ce duce la pauze de cromozomi. O celulă normală repară sute de spărturi ADN cu viteză mare și eficiență, de exemplu, după iradiere.

Și în urmă cu douăzeci de ani în urmă. În timp ce lucram la teza de doctorat, am ajuns la concluzia că repararea unei molecule de ADN rupt necesită un al doilea exemplar care nu are o vină în același loc. Moleculele sunt "presate" unul la celălalt, iar informația genetică dintr-o moleculă intactă este copiată în cea deteriorată, restabilind astfel structura inițială. Mi-am dirijat experimentele pe diferite sortimente de drojdie - cele care se duc la fabricarea berii, a pâinii sau a plăcilor luxuriante. Faptul este că molecula ADN și proteinele din jurul acesteia - histonele sunt aranjate exact în același mod în toate organismele care au un nucleu celular (eucariote). În unele tulpini de drojdie există o excepție interesantă, care mi-a permis să fac munca mea de disertație.

În celulele umane sănătoase, pauzele de ADN dublu sunt vindecate cu o mare eficiență. De unde vine a doua copie a ADN-ului? Dar este în compoziția fiecărui cromozom, am sugerat, și în curând am publicat mai întâi o teoretică și mai târziu o serie de lucrări experimentale care confirmă acest lucru.

Comunitatea științifică nu a acceptat imediat afirmația care amenință punctele de vedere ale unei întregi generații de oameni de știință, care în anii 60 ai secolului XX au decis că fiecare cromozom conține o moleculă de ADN lungă, iar informațiile despre aceasta nu sunt duplicate nicăieri. (Pentru specialiști: cromozomii omologi nu se repetă complet, iar conjugarea și recombinarea somatice, chiar și după iradiere, sunt evenimente extrem de rare). Trebuie remarcat faptul că în anii 1960, două școli s-au luptat în domeniul științei: unul a apărat cromozomul cu un singur catenar (în cazul în care firul este dublul helix al ADN-ului), iar celălalt - cel multi-catenar. Treptat, a devenit clar faptul că cromozomii multi-catenari se găsesc în unele organisme sau în unele țesuturi ca o excepție, iar în majoritatea organismelor și țesuturilor, cromozomii monocatenari. În zgomotul numeroaselor certuri nu au observat că au stropit copilul cu apă. În acel stadiu al dezvoltării științei, niciunul dintre suporterii modelului cu un singur șir nu putea susține că în cromozom există o singură moleculă de ADN și nu două, cel mai important, a devenit clar că nu sunt multe dintre acestea. Din punctul de vedere al acestor cercetători, una sau două nu au fost importante. Sa hotărât că, cel mai probabil, era unul, altfel de ce ar fi trebuit ca celula să se îngrijească de întreținerea și întreținerea celui de-al doilea exemplar? Această presupunere a rămas pur speculativă, deoarece doar un mic cerc de geneticieni implicați în repararea (repararea) ADN-ului se gândea la problema fiabilității genomului. Cu toate acestea, luând în considerare cele de mai sus, prezența unui al doilea exemplar și, prin urmare, repararea dublei spărturi ADN pe această bază, dobândesc o enormă semnificație biologică.

Apărând teza mea, m-am gândit foarte mult la natura lucrurilor și am hotărât că ar fi sfârșit dacă ar fi două copii în cromozomul uman. (A doua copie mărește fiabilitatea genomului de aproximativ 100.000-1.000.000 de ori, iar a treia aproape că nu o crește, de aceea există două dintre ele.) Și am scris un articol mare în Journal of Biology Teoretic, în care am analizat toate argumentele publicate în a favorizat modelul unic și nu a găsit nici o convingere. Iar autorii acestor articole nu au susținut niciodată că există doar un singur exemplar, au spus doar că nu au fost 20 sau 100. Mai târziu, la o conferință din SUA, am fost surprins să aflu că un profesor american prezintă lucrarea mea elevilor ca un exemplu de gândire științifică analitică. În timpul pauzei dintre întâlniri, mi-a povestit despre omul de știință rus A.N. Archerul, pe care îl reprezenta ca un profesor cu părul gri, a fost foarte surprins să afle că Archer era eu (și nu aveam 30 de ani).

Deci, am publicat un articol despre două componente ale ADN-ului într-un singur cromozom, cu care nimeni nu și-a exprimat dezacordul. Modul în care aceste fire sunt organizate în cromozom poate fi văzut din figura de mai jos. Curând au descoperit metoda de reacție în lanț a polimerazei - cea cu care identifică acum persoana umană cu un fir de păr sau cu oasele unui decedat care a mers mult timp în pământ (vezi Science and Life, No. 11, 1993 - Ed.). De exemplu, astfel a fost stabilită autenticitatea rămășițelor familiei lui Nicholas al II-lea. Am folosit această metodă pentru a verifica întrebarea despre numărul de copii ADN dintr-un cromozom. Noua metodă a permis amplificarea (multiplicarea multiplicării) a ADN-ului unei singure celule și obținerea unui răspuns la întrebarea cu privire la numărul de copii ale ADN-ului în cromozom. La început, nimic nu mi-a făcut nimic, dar prietenul meu Pavel Ivanov, care sa întors din Anglia, unde a fost implicat în identificarea rămășițelor familiei regale, a ajutat. Mi-a dezvăluit un mic know-how, care, din anumite motive, nu a fost menționat în articole.

Am realizat experimente împreună cu studenta mea, Larisa Vetrova, și cu un membru al altui laborator al institutului nostru, Mikhail Slezing. Pentru muncă, aveam nevoie de spermă umană. Sperma donatorului nu a putut fi găsită și a trebuit să "pun experimente pe ei înșiși". Lotul celulelor mele de sperma a fost stocat înghețat într-un congelator de laborator. Acest lucru a cauzat un număr mare de glume, mai ales din partea personalului de sex feminin. Apoi sa dezvoltat tehnica originală și am reușit să facem fără spermă. Conform rezultatelor lucrării, un articol a fost publicat în revista internațională "Biochemistry and Biological Molecular International". Articolul a fost revizuit de academicianul V.P. Skulachev. Am primit un premiu la concursul de institut general al lucrărilor științifice, dar nu a existat o reacție rapidă la articol. Dar acest lucru este cu atât mai plăcut dacă înțelegeți că sunteți înaintea timpului dvs. cu cel puțin 3-4 ani, mai ales că au trecut aproape 20 de ani de la primul meu articol pe această temă. Doar acum, în secolul 21, au apărut operele altor oameni de știință, care indică structura dublu-catenară (binemă) a cromozomilor umane.

Să ne întoarcem la cancer. Am promis să răspund la întrebarea despre instabilitatea genetică a celulelor canceroase. Dacă cromozomul este binem (adică are două fire sau mai degrabă două helixuri dublate de ADN), atunci majoritatea pauzelor ADN aleatorii sunt complet vindecate. Într-o zi în fiecare zi apar întâmplări ADN aleatoriu (lungimea totală a ADN-ului într-o celulă umană este de aproximativ un metru și jumătate). Dacă în cromozom există un singur segment (unul-duplex), rupturile duplex nu se vindecă în acest loc, ceea ce duce la spargerea cromozomilor și moartea celulelor fiice. Pe baza informațiilor publicate deja de mine și de alți autori, am formulat principiul general al instabilității genetice în celulele maligne. Aici este: o celulă de cancer a moștenit situsuri monocatenare (unul-duplex) în unul sau mai multe cromozomi sau chiar în întregul genom (acesta din urmă a fost găsit în studiul multor leucemii). Acum, devine clar de ce o astfel de celulă cu o probabilitate mare produce pauze cromozomiale aleatorii și moartea celulelor fiice. Ceea ce se întâmplă ca rezultat al apariției unui număr mare de celule moarte necrotice este deja descris la începutul articolului.

De asemenea, devine clar de ce cancerul este tratat prin radiații, supraîncălzire (hipertermie), exces de oxigen (hiperoxigenare) sau unele mutagene. Toate aceste impacturi au lovit ADN-ul, iar deteriorarea secțiunilor mono-duplex (unul-duplex) în absența celei de-a doua copii este imposibilă pentru reparația celulei; ca rezultat, celulele canceroase, spre deosebire de cele normale, sunt supuse morții în masă. Toate aceste tratamente nu oferă o garanție de 100% pentru vindecarea multor tipuri de cancer. Dar acum cunoaștem dușmanul prin vedere și putem spera să reușim în lupta cu el.

Doctor în științe biologice A. LUCHNIK.

P.S. Membrii asociați ai personalului RAS au izolat o fracțiune biologic activă din organismele marine de lungă durată (aproximativ 200 de ani), care nu sunt susceptibile la boli infecțioase și oncologice și au un mecanism fără precedent de vindecare a rănilor. Rezultatele preliminare ale testelor efectuate pe pacienți au dat rezultate pozitive. Studii mai detaliate sunt în curs de desfășurare.

Agregarea - acumularea de celule pe o suprafață extraterestră.

Amplificarea este o creștere multiplă a numărului de copii identice ale unei molecule ADN.

Angiogeneza este germinarea țesuturilor cu noi vase de sânge și capilare.

Coagularea - coagularea proteinelor din sânge.

Receptorii cu membrană sunt molecule sau grupuri de molecule pe partea exterioară sau interioară a membranei celulare care primește semnale de la hormoni sau alte molecule în concentrații extrem de scăzute.

Proteoliza este scindarea legăturilor peptidice care apare sub acțiunea enzimelor proteolitice.

Procesarea proteolitică - tăierea macropeptidelor la componente biologic active.

Taxiurile - mișcarea celulelor de-a lungul gradientului unui semnal chimic.

Fibrinoliza - distrugerea moleculelor de proteine ​​din sânge care au format un cheag la locul suprafeței plăgii.

Aberațiile cromozomiale sunt pauze cromozomiale vizibile sub microscop.

Citokinele sunt substanțe care reglează divizarea și mișcarea celulelor.

Matricea extracelulară este un schelet extracelular de proteină-mucopolizaharidă (schelet) care formează o bază rigidă pentru localizarea celulelor în țesut.

Endoteliul este un strat de celule specifice care acoperă suprafața țesutului.

Celulele canceroase - tipuri și proprietăți

O celulă este o structură incredibil de complexă, cu o dimensiune de ordinul a 10 până la 100 de microni (o mie de un milimetru). Știința este încă departe de a dezvălui toate secretele pe care o are o celulă, dar este deja cunoscut că încălcarea diferitelor funcții celulare este principalul vinovat în dezvoltarea cancerului.

Oamenii de știință au arătat că debutul fiecărei tumori maligne este transformarea unei celule normale într-o celulă canceroasă. Celula renascată dobândește noi abilități și le transferă în continuare.

Compoziția celulelor canceroase

Fiecare celulă a corpului este alcătuită dintr-un nucleu, proteine, mitocondriile și membrana plasmatică, fiecare dintre care își îndeplinește funcțiile separat, apare și într-o celulă canceroasă. Luați în considerare organismul ca stat și celula ca oraș.

Cu condiția ca celula să fie un oraș, nucleul celulei poate fi considerat primăria, iar genele sunt legile. Deci, celula conține aproximativ 25 de mii de legi, iar textul legilor constă doar din patru litere: A, T, C și G și combinate într-o singură carte - ADN. Bineînțeles, respectarea acestor legi este importantă, deoarece acestea dictează orașului (celulei) comportamentul său, de exemplu, face necesară producerea de proteine ​​care joacă un rol vital în starea orașului (într-o celulă).

Proteinele pot fi considerate forța de muncă a unui oraș (celulă), ele îndeplinesc majoritatea funcțiilor importante pentru menținerea integrității celulelor, cum ar fi: transformarea nutrienților și transportul lor pentru energie, transmiterea de informații despre schimbările în mediul extern al celulei.

De asemenea, printre forța de muncă (proteine) există și maeștri (enzime) care transformă substanțele neutilizate în produse necesare pentru viața orașului (celulelor). Mai multe enzime permit celulei să se adapteze la orice schimbări externe în timp util, afectând funcția altor proteine.

Cea mai importantă sarcină a celulei este de a monitoriza în permanență implementarea legilor care dictează producerea de enzime, deoarece o interpretare incorectă a legii poate duce la producerea de proteine ​​modificate care nu sunt în măsură să-și îndeplinească în mod corespunzător activitatea, pot demonstra zel excesiv decât să ducă la întreruperea celulei. În consecință, transformarea unei celule într-o celulă de cancer este întotdeauna cauzată de erori în producerea de proteine.

Mitocondria poate fi numită stația electrică a orașului (celulă), acesta este locul în care energia conținută în molecule derivate din alimente (proteine, lipide, zahăr) este transformată în energia celulei (acid adenozin trifosforic, ATP). Oxigenul acționează ca un combustibil, care, din nefericire, conduce la formarea așa-numitelor radicali liberi, un fel de deșeuri după producția de energie. Din cauza radicalilor liberi se pot produce mutații genetice, ceea ce duce ulterior la erori în producerea proteinelor și transformarea celulelor în cancer.

Membrana plasmatică este organul de control al celulei, responsabil pentru siguranța și comunicarea cu mediul. Această structură acționează ca o barieră între mediul extern și conținutul celulei. Proteinele care alcătuiesc membrana plasmatică, așa-numitele receptori, detectează semnalele chimice care trimit semnale către celulă, făcând posibilă răspunderea în timp util la schimbările din mediu.

O celulă este o structură foarte complexă, a cărei deteriorare poate duce la perturbarea proceselor de diferențiere și reproducere, după care încetează să se supună corpului și începe să se divide necontrolat. Aceste celule vor continua să constituie majoritatea tumorii.

Proprietățile celulelor canceroase

Clone natura. După cum se știe deja, tumora se dezvoltă dintr-o singură celulă defectă. O celulă de cancer are capacitatea de a-și reproduce propriul tip. Mutația celulelor apare fie datorită expunerii la un cancerigen, fie datorită mutațiilor ereditare ale unor gene. Celulele canceroase sunt defecte, moartea lor apare mult mai devreme decât cea a celulelor normale, dar rata formării lor este încă de câteva ori mai rapidă decât moartea.

Creșterea necontrolată și nelimitată. În mod normal, capacitatea celulei de a diviza este limitată, dar celulele canceroase se pot reproduce pe o perioadă nedeterminată. Vinovatii acestei abilitati sunt telomerii, adica sectiunile de capat ale cromozomilor. Într-o celulă normală, în timpul diviziunii, telomerele se scurtează și activitatea lor scade cu fiecare diviziune, până când își pierd complet capacitatea de a diviza, dar într-o celulă cancer, enzima telomerază restabilește lungimea, menține activitatea și susține capacitatea de a diferenția celulele.

Celulele tumorale, desigur, au capacitatea mare de a supraviețui, este dificil să distrugă sau cel puțin să încetinească procesul de creștere. Cu toate acestea, oamenii de stiinta au descoperit ca celulele canceroase au capacitatea de a se "auto-distruge", lansarea acestui proces astazi este una dintre principalele sarcini pentru specialisti in domeniul cancerului. În funcție de tipul de neoplasm malign, tipul celulei canceroase se schimbă, unele dintre ele fiind ușor de auto-distructive, în timp ce altele rezistă. Prin urmare, în medicina modernă au fost utilizate diferite metode de tratament al cancerului.

Instabilitatea genomului. Instabilitatea genomului este direct legată de defectele de reparare celulară. Pur și simplu, celula nu este capabilă să repare daunele în moleculele ADN și să recunoască mutațiile, datorită sensibilității la carcinogeni și capacității de a forma clone ale celulelor care sunt din ce în ce mai puțin sensibile la mecanismele care inhibă proliferarea. Prin urmare, celulele maligne dobândesc capacitatea de a crește în țesuturi sănătoase adiacente. De-a lungul timpului, celulele canceroase dobândesc capacitatea de a migra pe tot corpul, formând alte noduli tumorali în țesuturile sănătoase.

Pierderea dependenței de mediu. În mod normal, o celulă sănătoasă este împărțită numai după aderare, adică după ce celulele sunt conectate la tipul corect de structură histologică specifică acestor celule (țesut). Sub rezerva formării unui strat continuu în grosimea unei singure porțiuni de diviziune celulară. O celulă de cancer poate crește într-un mediu semi-lichid fără aderență și chiar continuă să se împartă după formarea unui strat continuu.

Nutrienti independente. O celulă de cancer include în mod activ substanțele nutritive în metabolismul său, formând un fel de "capcana metabolică", datorită căreia se intensifică creșterea celulelor canceroase și aprovizionarea cu energie a acestora. De asemenea, celulele maligne continuă să se împartă și după epuizarea nutrienților, prin trecerea la metode simple, aproape vechi de metabolizare.

Etapele dezvoltării celulelor canceroase

Celulele canceroase dobândesc capacitatea de a deveni invulnerabile după o perioadă destul de lungă, trecând prin anumite etape ale dezvoltării acesteia. Mecanismul de dezvoltare, în lumina morfologică, ar trebui împărțit în două etape:

1. Etapa schimbărilor de pretumor. Această etapă este necesară în timpul dezvoltării unei tumori, manifestată ca schimbări de fond, cum ar fi: distrofia, atrofia, metaplazia și hiperplazia. Aceste schimbări conduc la restructurarea țesuturilor, precum și la baza apariției focarelor de displazie și hiperplazie, care, de fapt, sunt considerate morfologi preumiți.

Specialiștii acordă cea mai mare atenție displaziei celulare, ceea ce înseamnă creșterea celulelor tumorale cauzată de lipsa de coordonare între diferențierea și proliferarea lor. Morfologii disting mai multe grade de displazie, în timp ce gradul său extrem este destul de dificil de distins de o tumoare.

Detectarea schimbărilor de pretumor este de o mare importanță practică. La urma urmei, vă permite să diagnosticați modificările în timp util și să preveniți apariția tumorilor. Perioada latentă a cancerului (așa-numita perioadă de la precancer la cancer) pentru neoplasmele cu localizare diferită este adesea diferită și uneori este de zeci de ani.

2. Etapa de formare și creștere a tumorilor. Celulele canceroase în diferite condiții se comportă diferit, prin urmare, numai pe baza datelor experimentale, experții au făcut următoarea schemă de dezvoltare a cancerului:

Încălcări în procesul de regenerare.

Modificări preexistente, exprimate ca displazie și hiperplazie.

Achiziționarea în stadiu a proprietăților celulelor tumorale de către o celulă tumorală.

Formarea unui germen tumoral.

Progresia unei tumori maligne.

Ce poate cauza cancerul?

Prezența celulelor canceroase în organism este cauzată nu numai de o încălcare a mecanismelor în sistemul de protecție antitumorală, ci și de influența agenților cancerigeni. Potrivit statisticilor, cancerigenii sunt responsabili pentru apariția cancerului la 85% dintre pacienții cu cancer. Aceasta este:

Substanțe cancerigene chimice. Știința cunoaște mai mult de o mie și jumătate de compuși chimici cu un efect cancerigen care provoacă cancer, dar numai cincizeci sunt recunoscuți ca periculoși. În primul rând este fumatul (factori de ardere a tutunului), acest obicei este inițiatorul cancerului la 40% dintre pacienții cu cancer. Locul al doilea - industria alimentară, adică aditivii chimici utilizați în producția de alimente, a provocat dezvoltarea cancerului în 30%. Pe locul trei - producția și industria (deșeuri, emisii, evaporare) au fost făptuitorii în 10% din cazurile de cancer.

Conțin ADN. Virușii ADN conțin: unele adenovirusuri, virusurile herpetice (virusul Epstein-Barr provoacă dezvoltarea limfoamelor) și papovavirusurile (cel mai adesea virusul papilomului uman cauzează cancer de col uterin).

Conținând ARN. Retrovirusurile oncogene includ virusurile hepatitei B și C care cauzează cancer la ficat.

Carcinogeni endogeni. Carcinogeni endogeni includ carcinogeni care se formează în organism în timpul tulburărilor metabolice și în special - dezechilibru hormonal.